न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण: हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी

हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (HBOT) को समझना

एचबीओटी में आमतौर पर दबाव को 1 निरपेक्ष वायुमंडल (एटीए) से ऊपर तक बढ़ाना शामिल होता है - समुद्र तल पर दबाव - 90-120 मिनट की अवधि के लिए, जिसके लिए अक्सर इलाज की जा रही विशिष्ट स्थिति के आधार पर कई सत्रों की आवश्यकता होती है। बढ़ा हुआ वायु दाब कोशिकाओं तक ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार करता है, जो बदले में स्टेम सेल प्रसार को उत्तेजित करता है और कुछ वृद्धि कारकों द्वारा मध्यस्थता वाली उपचार प्रक्रियाओं को बढ़ाता है।

मूल रूप से, HBOT का अनुप्रयोग बॉयल-मैरियट नियम पर आधारित था, जो ऊतकों में उच्च ऑक्सीजन स्तर के लाभों के साथ-साथ गैस के बुलबुलों में दाब-निर्भर कमी को भी दर्शाता है। HBOT द्वारा उत्पन्न हाइपरऑक्सिक अवस्था से लाभान्वित होने वाली कई विकृतियाँ ज्ञात हैं, जिनमें नेक्रोटिक ऊतक, विकिरण क्षति, आघात, जलन, कम्पार्टमेंट सिंड्रोम और गैस गैंग्रीन शामिल हैं, जिन्हें अंडरसी और हाइपरबेरिक मेडिकल सोसाइटी द्वारा सूचीबद्ध किया गया है। उल्लेखनीय रूप से, HBOT ने विभिन्न सूजन संबंधी या संक्रामक रोग मॉडलों, जैसे कोलाइटिस और सेप्सिस में एक सहायक उपचार के रूप में भी प्रभावकारिता दिखाई है। अपनी सूजन-रोधी और ऑक्सीडेटिव क्रियाविधि के कारण, HBOT तंत्रिका-अपक्षयी रोगों के लिए एक चिकित्सीय मार्ग के रूप में महत्वपूर्ण क्षमता प्रदान करता है।

 

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी के प्रीक्लिनिकल अध्ययन: 3×Tg माउस मॉडल से अंतर्दृष्टि

उल्लेखनीय अध्ययनों में से एकअल्ज़ाइमर रोग (एडी) के 3×Tg माउस मॉडल पर केंद्रित, जिसने संज्ञानात्मक कमियों को कम करने में HBOT की चिकित्सीय क्षमता को प्रदर्शित किया। इस शोध में 17 महीने के नर 3×Tg चूहों की तुलना 14 महीने के नर C57BL/6 चूहों से की गई, जो नियंत्रण के रूप में काम कर रहे थे। अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि HBOT ने न केवल संज्ञानात्मक कार्य में सुधार किया, बल्कि सूजन, प्लाक लोड और टाउ फॉस्फोराइलेशन को भी महत्वपूर्ण रूप से कम किया—जो कि एडी विकृति से जुड़ी एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया है।

एचबीओटी के सुरक्षात्मक प्रभावों का श्रेय तंत्रिका-सूजन में कमी को दिया गया। यह माइक्रोग्लियल प्रसार, एस्ट्रोग्लिओसिस और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के स्राव में कमी से प्रमाणित हुआ। ये निष्कर्ष संज्ञानात्मक प्रदर्शन को बढ़ाने और साथ ही अल्जाइमर रोग से जुड़ी तंत्रिका-सूजन प्रक्रियाओं को कम करने में एचबीओटी की दोहरी भूमिका पर ज़ोर देते हैं।

एक अन्य प्रीक्लिनिकल मॉडल में HBOT के तंत्रिका कार्य और मोटर क्षमताओं पर सुरक्षात्मक तंत्रों का मूल्यांकन करने के लिए 1-मिथाइल-4-फेनिल-1,2,3,6-टेट्राहाइड्रोपाइरीडीन (MPTP) चूहों का उपयोग किया गया। परिणामों से पता चला कि HBOT ने इन चूहों में मोटर गतिविधि और पकड़ की शक्ति को बढ़ाया, जो विशेष रूप से SIRT-1, PGC-1α, और TFAM की सक्रियता के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस सिग्नलिंग में वृद्धि के साथ सहसंबद्ध था। यह HBOT के तंत्रिका-सुरक्षात्मक प्रभावों में माइटोकॉन्ड्रियल कार्य की महत्वपूर्ण भूमिका को उजागर करता है।

 

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में एचबीओटी की क्रियाविधि

एनडीडी के लिए एचबीओटी के उपयोग का मूल सिद्धांत कम ऑक्सीजन आपूर्ति और न्यूरोडीजेनेरेटिव परिवर्तनों के प्रति संवेदनशीलता के बीच संबंध में निहित है। हाइपोक्सिया-प्रेरित कारक-1 (एचआईएफ-1) एक प्रतिलेखन कारक के रूप में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है जो कम ऑक्सीजन तनाव के लिए कोशिकीय अनुकूलन को सक्षम बनाता है और एडी, पीडी, हंटिंगटन रोग और एएलएस सहित विभिन्न एनडीडी में शामिल रहा है, जो इसे एक महत्वपूर्ण दवा लक्ष्य बनाता है।

चूंकि आयु अनेक न्यूरोडीजेनेरेटिव विकारों के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है, इसलिए वृद्धावस्था संबंधी न्यूरोबायोलॉजी पर HBOT के प्रभाव की जांच करना महत्वपूर्ण है। अध्ययनों से पता चला है कि एचबीओटी स्वस्थ वृद्ध व्यक्तियों में आयु-संबंधी संज्ञानात्मक कमियों में सुधार कर सकता है।इसके अतिरिक्त, महत्वपूर्ण स्मृति हानि वाले बुजुर्ग रोगियों में एचबीओटी के संपर्क में आने के बाद संज्ञानात्मक सुधार और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में वृद्धि देखी गई।

 

1. सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव पर एचबीओटी का प्रभाव

एचबीओटी ने गंभीर मस्तिष्क विकार वाले रोगियों में तंत्रिका-सूजन को कम करने की क्षमता प्रदर्शित की है। इसमें प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (जैसे IL-1β, IL-12, TNFα, और IFNγ) को कम करने और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (जैसे IL-10) को बढ़ाने की क्षमता है। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि एचबीओटी द्वारा उत्पन्न प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ (ROS) इस चिकित्सा के कई लाभकारी प्रभावों की मध्यस्थता करती हैं। परिणामस्वरूप, इसके दबाव-निर्भर बुलबुला-घटाने वाले प्रभाव और उच्च ऊतक ऑक्सीजन संतृप्ति की प्राप्ति के अलावा, एचबीओटी से जुड़े सकारात्मक परिणाम आंशिक रूप से उत्पादित आरओएस की शारीरिक भूमिकाओं पर निर्भर करते हैं।

2. एपोप्टोसिस और न्यूरोप्रोटेक्शन पर एचबीओटी के प्रभाव

शोध से पता चला है कि HBOT, p38 माइटोजन-सक्रिय प्रोटीन काइनेज (MAPK) के हिप्पोकैम्पल फॉस्फोराइलेशन को कम कर सकता है, जिससे संज्ञान में सुधार होता है और हिप्पोकैम्पल क्षति कम होती है। अकेले HBOT और जिन्कगो बिलोबा अर्क के साथ संयोजन में, Bax की अभिव्यक्ति और कैस्पेस-9/3 की सक्रियता को कम करने में सक्षम पाया गया है, जिसके परिणामस्वरूप aβ25-35 द्वारा प्रेरित कृंतक मॉडल में एपोप्टोसिस दर में कमी आई है। इसके अलावा, एक अन्य अध्ययन ने प्रदर्शित किया कि HBOT पूर्व-अनुबंधन ने सेरेब्रल इस्किमिया के प्रति सहनशीलता को प्रेरित किया, जिसके तंत्र में SIRT1 की अभिव्यक्ति में वृद्धि, B-कोशिका लिंफोमा 2 (Bcl-2) के स्तर में वृद्धि और सक्रिय कैस्पेस-3 में कमी शामिल है, जो HBOT के तंत्रिका-सुरक्षात्मक और एंटी-एपोप्टोटिक गुणों को रेखांकित करता है।

3. परिसंचरण और पर एचबीओटी का प्रभावन्यूरोजेनेसिस

एचबीओटी के संपर्क में आने से कपालीय संवहनी तंत्र पर कई प्रभाव पड़ते हैं, जिनमें रक्त-मस्तिष्क अवरोध पारगम्यता में वृद्धि, एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा देना और सूजन को कम करना शामिल है। ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाने के अलावा, एचबीओटीसंवहनी गठन को बढ़ावा देता हैसंवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक जैसे प्रतिलेखन कारकों को सक्रिय करके और तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करके।

4. एचबीओटी के एपिजेनेटिक प्रभाव

अध्ययनों से पता चला है कि मानव माइक्रोवैस्कुलर एंडोथेलियल कोशिकाओं (HMEC-1) का हाइपरबेरिक ऑक्सीजन के संपर्क में आने से 8,101 जीनों को महत्वपूर्ण रूप से विनियमित किया जाता है, जिसमें अपग्रेडेड और डाउनग्रेडेड दोनों प्रकार की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं, जो एंटीऑक्सीडेंट प्रतिक्रिया मार्गों से जुड़ी जीन अभिव्यक्ति में वृद्धि को उजागर करती हैं।